Основные вопросы клиники и систематики задержки психического развития / Альманах №9 / Архив / Альманах Института коррекционной педагогики
АЛЬМАНАХ института коррекционной педагогики
Альманах №9 "К 80-летию со дня рождения К.С.Лебединской"

Основные вопросы клиники и систематики задержки психического развития

К.С. Лебединская  НИИ Дефектологии АПН РСФСР, Москва

По мнению Ю. Дауленскене, патологическая заинтересованность височных зон коры наблюдается в 36, 13% случаев, теменно-затылочных - в 23, височно-затылочных - в 30, диссеминированная корковая патология - в 10,78%. Системный анализ высших корковых функций (Ю.Г. Демьянов, 1971; И.Ф. Марковская, В.В. Лебединский, О.С. Никольская, 1977) показал действительное наличие дефицитарности отдельных корковых функций в тяжелых случаях; при негрубой же степени органической недостаточности ЦНС, особенно применительно к детскому возрасту следует осторожно адресоваться к узкой локализации дефекта, больше иметь в виду неустойчивость функциональной структуры.

У детей с ЗПР церебрально-органического генеза, как правило, наблюдается ряд энцефалопатических расстройств.

  1. Церебрастенические явления встречаются наиболее часто и проявляются в ряде феноменов, отражающих нейродинамические расстройства, в первую очередь повышенную истощаемость ЦНС. К ним относятся нарушения интеллектуальной работоспособности с падением по мере утомления способности к запоминанию, концентрации внимания, нарастание психической медлительности; эмоциональные расстройства с феноменом «раздражительной слабости»: ранимостью, тормозимостью, слезливостью (чаще у девочек), либо раздражительностью. Это, естественно, не относится к нарушениям психического развития при тех поражениях ЦНС, где часто имеется первичная грубая локальная патология корковых зон мозга, например детскому церебральному параличу. Работами ряда зарубежных и отечественных исследователей показано, что при спастической диплегии, связанной с преимущественной теменно-затылочной локализацией поражения, нарушаются восприятие, зрительно-пространственный гнозис, праксис, функции счета и письма, при гиперкииетической форме, обусловленной патологической заинтересованностью височных и заднелобных отделов коры, недостаточностью подкорковых зон, наблюдаются слухоречевые расстройства с подкорковой дизартрией, при правосторонней гемипаретической форме - пальцевая агнозия, элементы аграфии, акалькулии и т.д. возбудимостью (чаще у мальчиков), склонностью к немотивированному понижению настроения дистимического характера - со слабодушием, ощущением физического дискомфорта; двигательные расстройства: моторная расторможенность либо, наоборот, гиподинамия; явления вегетативной дистонии: повышенная чувствительность к шуму, яркому свету, жаре, духоте, нарушения аппетита и сна, склонность к сосудистой гипотонии, неприятным ощущениям в различных частях тела, функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта и т. п. Головные боли тесно связаны с нарушениями вегетативно-сосудистой регуляции.
  2. Неврозоподобные явления, патогенетически связанные с церебрастенической почвой: тревожность, боязливость, склонность к страхам темноты, одиночества, ипохондрическим (за здоровье свое и близких); тикозные гиперкинезы — навязчивые движения, большей частью в мышцах нижней половины лица, шеи, плеч, связанные с мышечной дистонией; неврозоподобное заикание; неврозоподобный энурез.
  3. Синдром психомоторной возбудимости, чаще наблюдаемый у мальчиков: аффективная и общая двигательная расторможенность, отвлекаемость, суетливость.
  4. Аффективные нарушения проявляются в немотивированных колебаниях настроения церебрально-органического регистра: дисфорическом состоянии -пониженном настроении со злобностью, недоверчивостью, склонностью к агрессивным разрядам; эйфорическом состоянии - повышенном настроении с элементами дурашливости, назойливости, бесцельной суетливости.
  5. Психопатоподобные нарушения: сочетание двигательной расторможенности, аффективной неустойчивости, снижения интереса к интеллектуальной деятельности с отрицательным отношением к учебе, иногда - расторможенности влечений (склонности к побегам, воровству, лживости, онанизму и т.д.).
  6. Эпилептиформные нарушения - различные виды судорожных припадков и других нервно-психических пароксизмов.
  7. Апатико-адинамические расстройства - снижение инициативы и побуждений в интеллектуальной деятельности, выраженные эмоциональная вялость и двигательная заторможенность.

Вопрос о роли этих энцефалопатических расстройств в формировании стойких нарушений психического развития сложен. Несомненно, что выраженные церебральная астения, аффективная и двигательная возбудимость, психопатоподобное поведение, снижая интеллектуальную работоспособность и целенаправленность, усугубляют недостаточность познавательной деятельности. Т.А. Власова и М.С. Певзнер (1967), Е.С. Иванов (1971) и другие исследователи отводят церебральной астении патогенетическую роль в возникновении стойких форм неуспеваемости и ЗПР. И по данным нейропсихологического исследования (И.Ф. Марковская, 1977), у значительной части детей с более легкими формами ЗПР церебрально-органического генеза недостаточность ряда высших корковых функций в большой мере обусловлена именно слабостью психического тонуса, дефицитарностью «энергетического» блока, что имеет прямое отношение к клиническим проявлениям церебрастении.

В развитии более стойких церебрально-органических форм ЗПР играют роль как более грубые нейродинамические расстройства - инертность психических процессов, их медлительность, недостаточная переключаемость, так и более выраженные энцефалопатические нарушения (психопатоподобные, эпилептиформные, апатико-адинамические расстройства). Описанные энцефалопатические расстройства можно было бы по отношению к ЗПР квалифицировать как осложняющие. Однако приведенные выше данные говорят об их более интимной связи с механизмом формирования ЗПР, их роли в патогенезе этой аномалии развития.

Вся вышеописанная структура нарушений познавательной деятельности - мозаичность и преимущественная недостаточность памяти, внимания, темпа психических процессов, дефицитарность отдельных корковых функций, наличие энцефалопатических расстройств и локальных знаков на ЭЭГ - с традиционно-клинической точки зрения более свидетельствует о повреждении ЦНС на ранних этапах онтогенеза, чем о ее первичном недоразвитии, как это имеет место при олигофрении (Г. Е. Сухарева, 1965). В связи с этим у клиницистов-практиков иногда возникает вопрос, насколько целесообразно применение к вышеописанным нарушениям познавательной деятельности церебрально-органического генеза принятого в отечественной дефектологии обозначения «задержка психического развития», терминологически подразумевающего именно явления недоразвития. Не случайно существуют упорные попытки замены понятия «задержка психического развития» понятием «пограничная умственная отсталость».

Однако термин «задержка психического развития» оправдан как с теоретических позиций, так и с точки зрения практики. Когда речь идет о детском возрасте и раннем времени поражения, клиническая картина психического дизонтогенеза не может быть ограничена только симптомами повреждения. И в самой дефектной функции повреждение будет снижать темп ее дальнейшего развития. Но для понимания механизма «задержки» гораздо более важны два других фактора. С одной стороны, поврежденные функции будут замедлять темп общего развития, очевидно, через недоразвитие ряда других, промежуточных механизмов. С другой - замедление общего темпа развития мозга связано и непосредственно с самим действием раннего органического повреждения. Системное клинико-нейропсихологическое исследование высших корковых функций (И.Ф.Марковская, 1977) подтвердило мнение М. С. Певзнер о роли запаздывания созревания лобных структур в формировании самого компонента ЗПР. С недоразвитием лобных структур связана и незрелость процессов мышления - недостаточные целенаправленность и произвольность, слабость контроля и критики, характерные для детей с ЗПР.

Поэтому независимо от этиологии, патогенеза органического поражения мозга, в структуре недостаточности не только эмоционально-волевой сферы, но и познавательной деятельности присутствуют компоненты именно задержки психического развития: дефицит общего запаса знаний и навыков, а также запаздывание формирования мышления в целом - способности к обобщению, абстрагированию, логическим построениям.

Таковы клинические особенности ЗПР церебрально-органического генеза. В зависимости от преобладания в клинической картине явлений либо эмоционально-волевой незрелости, либо нарушений познавательной деятельности ЗПР церебрального генеза можно условно разделить на два основных варианта: 1) органический инфантилизм; 2) задержка психического развития с преобладанием функциональных нарушений познавательной деятельности. Как правило, различные виды органического инфантилизма представляют собой более легкую форму ЗПР церебрально-органического генеза, при котором функциональные нарушения познавательной деятельности обусловлены эмоционально-волевой незрелостью и негрубыми церебрастеническими расстройствами. ЗПР с преобладанием энцефалопатических расстройств, дефицитарностью отдельных корковых и подкорковых функций представляет более тяжелую форму данной аномалии развития.

Библиография
Печать
Распечатать фрагмент
Поделитесь статьей с коллегами и друзьями
Лебединская К.С. Основные вопросы клиники и систематики задержки психического развития // Альманах Института коррекционной педагогики. 2005. Альманах №9 URL: https://alldef.ru/ru/articles/almanah-9/osnovnye-voprosy-kliniki-i-sistematiki (Дата обращения: 22.10.2021)
Лицензия Creative Commons
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivs» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 3.0 Непортированная.
Статьи выпуска:
Мы используем cookie. Во время посещения сайта вы соглашаетесь с Политикой конфиденциальности.
OK